Понижение активности главного антионкогена клетки белка р53 может приводить к развитию злокачественных опухолей. Ученым удалось описать новый механизм регуляции активности р53: ацетилирование его С-концевого домена мешает образованию комплекса с белком SET, который способен подавить активность р53 в норме. Механизм регуляции посредством ацетилирования может быть свойственен и ряду других белков.

Source: Новости